Щитовидная железа

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли прилегают слева и справа к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Иногда от перешейка или чаще левой (реже правой) доли железы отходит дополнительная пирамидальная доля. В норме масса щитовидной железы составляет от 20 до 60 г, размеры долей варьируют в пределах 5—8х2—4х1—3 см. В период полового созревания масса щитовидная железа  увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. У женщин щитовидная железа  больше, чем у мужчин; во время беременности происходит ее физиологическое увеличение, которое исчезает самостоятельно в течение 6—12 мес. после родов.

Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю соединительнотканные капсулы. За счет наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к трахее и гортани. Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5—6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне I—III или II—IV хрящей трахеи.

Щитовидная железа является одним из наиболее кровоснабжаемых органов с развитой артериальной и более мощной венозной системами. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от щитовидной железы  крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация щитовидной железой осуществляется веточками как блуждающего нерва (парасимпатическая), так и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).

Основной структурной и функциональной единицей щитовидная железы являются фолликулы — пузырьки различной формы, чаще округлой, диаметром 25—500 мкм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Это эпителиальные клетки кубической или цилиндрической (при повышении функциональной активности) формы. При снижении тиреоидной функции они уплощаются. Наряду с фолликулами в щитовидной железе  имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), являющихся источником образования новых фолликулов Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме выявлены биогенные амины, в т.ч. серотонин. Помимо А- и В-клеток в щитовидной железе имеются и парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, не поглощают йод и относятся к АПУД-системе.

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин (см. Тиреоидные гормоны) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия и частично в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается С-клетками щитовидной железы, а также паращитовидными железами и вилочковой железой.

Фолликулярные клетки щитовидной железы  обладают уникальной способностью захватывать из кровотока йод, который при участии фермера пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его поступает внутрь фолликулярной клетки, где в результате протеолиза происходит выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов. Свободные гормоны поступают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации; освободившийся йод идет на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит как от центральной регуляции, так и от уровня йода и крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.). Таким образом, их синтез и секреция осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые необходимы организму для поддержания в тканях концентрации гормонов, обеспечивающих гомеостаз. Последнее достигается сложной системой центральной и периферической регуляции.

Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона). Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируется тиреотрофами передней доли гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), он стимулирует рост и функциональную активность тиреоидного эпителия. Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако основным регулирующим фактором является концентрация тиреоидных гормонов в крови; чрезвычайно высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину. Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их число сокращается, при низком содержании — увеличивается. Кроме того, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом осуществлять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.

Физиологическое содержание тиреоидных гормонов необходимо для нормального синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); избыток их ведет к разобщению дыхания тканевого и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма. Кроме того, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам, тиреоидные гормоны вызывают усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают распад гликогена, тормозят его синтез в печени, влияют на липидный обмен. Недостаток тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов (см. Обмен веществ и энергии). Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.

Методы исследования. Обследование больных с патологией щитовидной железы  включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) исследования структуры железы. При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований. Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы   в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов (см. Радиоиммунный анализ). Функциональное состояние щитовидной железы   определяют по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата (см. Сцинтиграфия). Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы  включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию, дающие информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Патология. Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной (см. Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы  без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Выделяют пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень — железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень — при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей Щ. ж. и перешеек; II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.

Пороки развития. Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза. Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний — пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы  в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы  встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

Заболевания. Среди болезней щитовидной железы  наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы  объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидной железы  тканей и органов.

Опухоли. Характерными доброкачественными эпителиальными опухолями щитовидной железы, являются аденомы различного гистологического строения. Клиническое выявление аденом основано на пальпаторном определении в щитовидной железы  опухоли четкими контурами и гладкой поверхностью которая с течением времени медленно увеличивается в размерах. Шейные лимфатических узлы при этом интактны, функция железы чаще всего не изменена. В амбулаторно-поликлинических условиях в распознавании доброкачественных опухолей кроме пальпации важную роль играют сканирование щитовидной железы, ультразвуковое исследование с последующим цитологическим исследованием пунктата. Основной принцип печения заключается в удалении доли железы, в которой располагается опухоль (гемитиреоидэктомия). Прогноз после хирургическою лечения аденом благоприятный.

Злокачественные опухоли щитовидной железы  чаще всего представлены различными формами рака и составляют 0,5—2,2% среди всех злокачественных новообразований. Другие виды злокачественных опухолей щитовидной железы  встречаются реже. К предопухолевым заболеваниям относят узловой и смешанный зоб, а также аденомы щитовидной железы. Развитию рака щитовидной железы способствуют высокий уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза (наблюдается чаще у людей, живущих в эндемичных по зобу зонах) и рентгеновское или другое облучение области головы и шеи, верхнего средостения, проведенные с диагностической и (или) лечебной целью в детском и юношеском возрасте. Особое значение в развитии рака щитовидной железы имеет сочетание внешнего облучения указанных областей с внутренним облучением инкорпорированными радионуклидами йода при загрязнении окружающей среды радиоактивными веществами.

Клинически рак щитовидной железы проявляется обычно в двух вариантах. Чаще определяются опухоль в щитовидной железы  и наличие (или отсутствие) регионарных (лимфатические узлы переднебоковых отделов шеи, над- и подключичных областей, а также передневерхнего отдела средостения) и отдаленных (легкие, кости и т.д.) метастазов. При пальпации в железе отмечают плотную, бугристую, нередко малосмещаемую опухоль, которая с течением времени приводит к изменению голоса, нарушению дыхания или глотания. При втором клиническом варианте опухоль из-за небольших размеров пальпаторно, а также радионуклидными и ультразвуковыми методами не определяется («скрытый рак» щитовидной железы); на первый план выступают метастазы в регионарных лимфатических узлах и (или) в отдаленных органах. Особо выделяют так называемый высокодифференцированный фолликулярный рак (злокачественная аденома, метастазирующая струма Лангханса, ангиоинвазивная аденома), который при относительно зрелом строении обладает инвазивным ростом и способностью к метастазированию.

Диагноз рака щитовидной железы  очень труден при наличии длительно существующего зоба или аденомы, ведущими признаками озлокачествления которых являются быстрое их увеличение, уплотнение, появление бугристости, а затем и ограничение смещаемости железы. Окончательный диагноз устанавливают лишь при цитологическом или гистологическом исследовании. При «скрытом раке» наряду с определением уровня кальцитонина (медуллярный рак) завершающим этапом диагностики нередко является широкое обнажение и ревизия щитовидной железы. Дифференциальный диагноз опухолей щитовидной железы  основывается на клинических и рентгенологических данных, результатах сканирования железы, ультразвукового исследования и компьютерной томографии, прицельной пункции опухоли и последующею цитологического исследования пунктата.

Лечение хирургическое в объеме гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы  и тиреоидэктомии. При наличии регионарных метастазов на шее выполняется фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи. При наличии отдаленных метастазов местнооперабельного рака показана тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.

Прогноз благоприятный при дифференцированных формах рака (фолликулярный и папиллярный) и неблагоприятный при других формах. Профилактика рака щитовидной железы  направлена в первую очередь на лечение зоба и доброкачественных опухолей, исключение рентгеновского облучения и лучевой терапии области щитовидной железы у детей и подростков, предупреждение попадания с пищей и водой в организм радионуклидов йода. В раннем выявлении рака щитовидной железы  большая роль отводится диспансеризации больных с различными формами зоба и их хирургическому лечению, а также обследованию кровных родственников больных, страдающих медуллярным раком щитовидной железы, особенно в случаях синдрома Сиппла и синдрома неврином слизистых оболочек в сочетании с аденоматозом эндокринных желез.

Операции на щитовидной железе  выполняют как под местной анестезией, так и под интубационным наркозом. Больные с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной предоперационной подготовке. Наиболее удобным доступом к щитовидной железе является поперечный дугообразный разрез по передней поверхности шеи на 1—1,5 см выше яремной вырезки. Загрудинные формы зоба в большинстве случаев также удается удалить через этот доступ, хотя иногда приходится прибегать, как и у больных с внутригрудным зобом, к торакотомии.

Основными характеристиками каждой операции на щитовидной железе являются объем вмешательства и способ (метод) удаления тиреоидной ткани. Различают интракапсулярный, интрафасциальный и экстрафасциальный способы. Интракапсулярный способ обычно применяют при энуклеации узлов из щитовидной железы с целью максимального сохранения неизмененной ткани железы. Интрафасциальное выделение щитовидной железы  используют при всех формах зоба, при этом не происходит возможной травматизации ветвей возвратных гортанных нервов и сохраняются околощитовидные железы, расположенные снаружи (реже внутри) висцерального листка 4-й фасции шеи, в пределах которой и выполняется операция. Иногда этот метод дополняют перевязкой артерий на протяжении. Экстрафасциальный способ осуществляется исключительно в онкологической практике и, как правило, предусматривает перевязку магистральных артерий щитовидной железы.

Объем оперативного вмешательства зависит от характера и локализации патологического процесса, величины патологического очага и количества оставляемой ткани. Наиболее часто используются частичная, субтотальная резекция и экстирпация (полное удаление) одной или обеих долей щитовидной железы. Частичная резекция применяется при небольших узловых доброкачественных зобах, при этом сохраняется примерно половина резерцируемой доли (долей). Субтотальная резекция предусматривает оставление от 4 до 8 г ткани железы в каждой доле (обычно на боковой поверхности трахеи в области расположения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез). Подобное вмешательство выполняется при всех формах зоба у больных с тиреотоксикозом, а также при узловых и многоузловых эутиреоидных зобах, занимающих практически всю долю (доли) щитовидной железы. Экстирпация используется, как правило, при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, эта операция может быть дополнена в зависимости от стадии и локализации процесса удалением прилегающих к железе мышц, наружной и внутренней яремной вены с клетчаткой, содержащей лимфатические узлы.

Среди возможных осложнений, развивающихся после операций на щитовидной железе, следует отметить парез возвратных гортанных нервов и гипопаратиреоз, а также вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде.

.